| fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfat 3-fosfatase | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Pengidentifikasi | |||||||||
| Nomor EC | 3.1.3.67 | ||||||||
| Basis data | |||||||||
| tinjauan IntEnz | |||||||||
| entri BRENDA | |||||||||
| tinjauan NiceZyme | |||||||||
| KEGG | entri KEGG | ||||||||
| jalur metabolik | |||||||||
| profil | |||||||||
| Struktur PDB | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| AmiGO / EGO | |||||||||
|
|||||||||
Fosfatidil inositol 3-fosfatase ( bahasa Inggris : Phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate 3-phosphatase, phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate 3-phosphohydrolase, 1-phosphatidyl-1D-myo-inositol-3,4,5-trisphosphate 3-phosphohydrolase, phosphoinositide 3-phosphatase, PI3P, EC 3.1.3.67 ) adalah enzim fosfatase lipid dari golongan protein tyrosine phosphatase dengan panjang 403 AA hasil ekspresi gen PTEN , yang mempercepat reaksi hidrolisis atau defosforilasi gugus fosfat pada residu inositol ke 3, senyawa seperti: [ 1 ]
- fosfatidil inositol 3,4,5-trisfosfat + H 2 O → fosfatidil inositol 4,5-bifosfat + fosfat
atau:
- inositol 1,3,4,5-tetrakifosfat + H 2 O → inositol 1,4,5-trifosfat + fosfat
dengan unsur Mg 2+ sebagai kofaktor.
Lintasan metabolisme
Beberapa studi menunjukkan bahwa PI3P memiliki aktivitas yang lebih besar terhadap substrat yang lebih bersifat asam , fosforilasi PI3P yang umumnya terjadi berulangkali, umumnya terjadi pada residu serina dan treonina seperti Ser-370, Ser-380, Thr-382, Thr-383 dan Ser-385, juga terjadi pada lingkungan dengan derajat keasaman yang tinggi. [ 2 ] PI3P juga teraktivasi oleh senyawa lipid anionik seperti dan .
Seperti enzim lain dari golongan protein tyrosine phosphatase yang bekerja selama residu sisteina masih aktif dan reaktif, PI3P juga sangat sensitif terhadap oksidasi residu Cys-124 atau Cys-71 yang dimilikinya.
Aktivitas PI3P yang dikendalikan oleh faktor transkripsi p53 , ; protein interacting with C-terminal tail 1 ; dapat menghambat proliferasi sel dengan menghentikan siklus sel pada fase G 1 , [ 3 ] dan menonaktifkan transduksi sinyal PI3K yang menginduksi produksi dari protein prekursor berupa . Senyawa PIP3 akan mengaktivasi beberapa lintasan lain melalui beragam protein efektor, termasuk produk proto-onkogen PKB / Akt .
Medis
Pada umumnya, perubahan ekspresi dan aktivitas enzim fosfatase dianggap berperan dalam perkembangan beberapa jenis penyakit. Defisiensi enzim PI3P dikatakan menyebabkan beberapa kondisi lain seperti radang sendi , chronic obstructive pulmonary disease dan fibrosis paru , selain kanker glioblastoma , endometrium , paru . Beberapa sindrom juga sering dikaitkan dengan defisiensi PI3P, seperti , , sindrom Proteus , , , hidrosefalus , , [ 4 ] . [ 5 ]
Penyakit Cowden sering kali disertai dengan peningkatan risiko kanker terutama kanker payudara dan kanker tiroid . Kultur sel kanker yang tidak mengandung ekspresi PTEN , menjadi sangat sensitif terhadap efek penghambat pertumbuhan yang dimiliki oleh senyawa inhibitor PI3K, inhibitor mTOR , LY294002, dan rapamycin . [ 6 ]
Deaktivasi lintasan Akt oleh PI3P akan menyebabkan apoptosis pada neutrofil . [ 7 ] Pada tahap tertentu yang disebut neutropenia , kadar plasma neutrofil yang terlalu rendah akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi oleh fungi dan bakteri . Sedangkan pada simtoma sebaliknya yaitu , kadar neutrofil yang sangat tinggi dapat menimbulkan leukemia mieloid, dan acute myocardial infarction .
Rujukan
- ^ (Inggris) "EC 3.1.3.67" . Queen Mary University of London . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-03-03 . Diakses tanggal 2011-07-12 .
- ^ (Inggris) "PTEN function: how normal cells control it and tumour cells lose it" . Division of Cell Signalling, School of Life Sciences, University of Dundee; Nick R. Leslie dan C. Peter Downes . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-05-13 . Diakses tanggal 2011-07-12 .
- ^ (Inggris) "PTEN: one gene, many syndromes" . Clinical Cancer Genetics Program and Human Cancer Genetics Program, Comprehensive Cancer Center, Division of Human Genetics, Department of Internal Medicine, The Ohio State University; Eng C . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-01-28 . Diakses tanggal 2011-07-13 .
- ^ (Inggris) "Role of PTEN, a lipid phosphatase upstream effector of protein kinase B, in epithelial thyroid carcinogenesis" . Clinical Cancer Genetics and Human Cancer Genetics Programs, Comprehensive Cancer Center, and Division of Human Genetics, Department of Internal Medicine, The Ohio State University; Eng C . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-24 . Diakses tanggal 2011-07-13 .
- ^ (Inggris) "Protean PTEN: form and function" . Human Cancer Genetics, Department of Molecular Virology, Immunology and Medical Genetics, The Ohio State University; Waite KA, Eng C . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-12-27 . Diakses tanggal 2011-07-13 .
- ^ (Inggris) "Reduced PTEN expression in breast cancer cells confers susceptibility to inhibitors of the PI3 kinase/Akt pathway" . University of Texas Health Science Center at San Antonio; DeGraffenried LA, Fulcher L, Friedrichs WE, Grünwald V, Ray RB, Hidalgo M . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-24 . Diakses tanggal 2011-07-12 .
- ^ (Inggris) "Deactivation of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate/Akt signaling mediates neutrophil spontaneous death" . Department of Pathology, Joint Program in Transfusion Medicine, Harvard Medical School, and Department of Laboratory Medicine, Children's Hospital Boston; Daocheng Zhu, Hidenori Hattori, Hakryul Jo, Yonghui Jia, Kulandayan K. Subramanian, Fabien Loison, Jian You, Yi Le, Marek Honczarenko, Leslie Silberstein, dan Hongbo R. Luo . Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-07-24 . Diakses tanggal 2011-07-12 .
.svg.html){kind=small}
|
Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan . Anda dapat membantu Wikipedia dengan . |